МЕДИЦИНА

Виды регенерации: физиологическая, репаратив-ная и патологическая.
Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоп-тоза. Апоптоз – это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Никакой воспалительной реакции не происходит.
Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, – полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении.
Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегене-рация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации. Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики. Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток.
Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).

(далее…)

Регенерация – это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности орга-нови тканей, объем повреждения).
Механизмы регуляции регенерации:
1) гуморальные факторы – вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность;
2) гормональные факторы:
а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию;
б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокортикостероиды сдерживают воздействие на регенерацию;
в) гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;
3) иммунные факторы – лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;

(далее…)

Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация. Различают две группы аутоиммунных заболеваний:
1) органоспецифические иммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симптоматическая офтальмия;
2) органоспецифические аутоиммунные заболевания; ведущими при этих заболеваниях являются нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системы. К этой группе аутоиммунных заболеваний относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дематомиазит, вторичную тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.
Иммунодефицитные синдромы – это крайние проявления недостаточности иммунной системы.
Они могут быть первичные, обусловленные недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы, – наследственные и врожденные, или вторичные (приобретенные), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением. Первичные иммунодефицит-ные синдромы могут быть выражением недостаточности: клеточного и гуморального иммунитета.

(далее…)

Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим. Неспецифический иммунный ответ слагается из механической защиты, гуморального и клеточного механизмов.
Механическая защита – это первый барьер на пути патогенеза и осуществляется эпителиальным покровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чихание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).
Гуморальный механизм обеспечивается способностью жидких сред организма убивать возбудителя. Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечника – богаты лизоцином, интерфероном, антибактериальными субстратами.
Клеточный иммунитет функционирует за счет клеток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги, купферовы клетки и другие, которые способны фагоцитировать.
Специфический иммунный ответ слагается из специфичности, иммунной памяти и распознавания.
Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя.
Память – это свойство организма сохранять иммунитет в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции.
Распознавание «свой-чужой» – это способность дифференцировать свои ткани от чужих и вырабатывать антитела к чужим клеткам.

(далее…)

Очаги классифицируют на 2 группы: милиар-ныеи крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссуда-тивными.
Из крупных очагов выделяют:
1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;
2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;
3) дольковый;
4) сегментарный;
5) долевые очаги.
Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями.
Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают.

(далее…)

Гранул ом атозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Гранулома-тозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: грану-лома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1-2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоид-ную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануло-матозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются ми-кобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

(далее…)

Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой.
Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности.
Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).
Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

(далее…)

При гнойном воспалении экссудат представлен по-лиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило-и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патоген-ности этой флоры являются так называемые лейкоци-дины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

(далее…)

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:
1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;
2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экс-судативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Локализация повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата.
Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.

(далее…)

Воспаление – это комплексная защитная стро-мально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.
По этиологии различают 2 группы воспалений:
1) банальные;
2) специфические.
Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.
По времени протекания воспаления выделяют:
1) острое – протекает 7-10 дней;
2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;
3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.
По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролифератив-ное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

(далее…)